概述
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。

症状
　　　　一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。
　　　　　二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。
　　　　三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
　　　　四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。
　　　　五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
 

病因
　　　　因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

检查
　　　　化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
　　　　一、动脉血氧分压（PaO2）。
　　　　PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。
　　　　二、动脉血氧饱和度（SaO2）。　　　
　　　　在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。
　　　　三、动脉血氧含量（CaO2）。　　
　　　　四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。　　
　　　　PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
　　　　五、pH值。　　
　　　　低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。
　　　　六、二氧化碳结合力（CO2CP）。　　

 

治疗
　　　　急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。
　　　　一、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。
　　　　二、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
　　　　三、增加通气量、减少CO2潴留。
　　　　四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。　
　　　　五、合理使用利尿剂。综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，非凡在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注重。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。